Apa yang mendorong kita untuk makan? Faktor -faktor yang memulai dan menghentikan asupan

Beberapa faktor mempengaruhi jam berapa kita makan, jumlah yang kita makan dan kapan kita berhenti melakukannya.

Isi

• Apa yang memulai perilaku makan?
• Apa untuk perilaku makan? (Sinyal kenyang)
• Sinyal kenyang jangka pendek
• Sinyal kenyang jangka panjang
• Fungsi leptin
  • Di mana tindakan leptin yang dibebaskan?
• Fungsi insulin

Apa yang memulai perilaku makan?

Kami memiliki kecenderungan untuk mempertimbangkan bahwa makanan itu penting hanya untuk proses fisiologis. Yaitu, kita makan saat kita membutuhkan kalori.

Tapi kita harus mengingatnya Makanan adalah cara yang relatif tidak efektif untuk dengan cepat mendapatkan kalori darah. Untuk meningkatkan kadar nutrisi darah, makanan harus diproses, dicerna di perut, harus melewati usus dan harus diserap dalam darah.

Untungnya, dalam kondisi normal, tidak sering kadar bahan bakar darah di bawah yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang berbeda. Dan maka dari itu, Kami mulai makan ketika kami masih memiliki jumlah energi penting yang tersedia.

Perilaku makanan sangat dipengaruhi oleh faktor sosial dan budaya. Sering kali kita makan untuk kebiasaan atau dengan aksi rangsangan lingkungan yang berbeda seperti penglihatan atau aroma makanan, jam yang menunjukkan bahwa itu adalah waktu makan, dll.

Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa perilaku makan dapat dikondisikan secara klasik dan, oleh karena itu, stimulus apa pun yang telah dikaitkan dengan asupan makanan, dapat menyebabkan perilaku makan.

Tetapi asupan juga tergantung pada faktor metabolisme.

Jika kita melewatkan makan, kita akan lebih lapar, dan tentunya ini melewati keberadaan sinyal fisiologis yang menunjukkan penurunan nutrisi dari cadangan jangka panjang kita. Jadi, Penggunaan cadangan jangka panjang dapat memberikan sinyal indikator yaitu waktu makan.

Tampak jelas bahwa perasaan lapar berbanding terbalik dengan jumlah nutrisi yang terlalu tertelan dalam makanan sebelumnya.

Otak merespons dua jenis sinyal nafsu makan:

• Sinyal jangka pendek: Mereka ditentukan oleh ketersediaan nutrisi darah dan terdeteksi oleh reseptor hati dan otak.
• Sinyal jangka panjang: Mereka berasal dari jaringan adiposa yang berisi cadangan jangka panjang.

Saat cadangan penuh, hormon peptida yang memiliki efek penghambatan pada mekanisme otak yang mengendalikan perilaku makan dipisahkan. Ketika tingkat hormon ini tinggi, otak menjadi kurang sensitif terhadap tanda -tanda kelaparan dalam jangka pendek yang melaporkan ketersediaan nutrisi, menghasilkan penurunan asupan.

Sebelum periode puasa yang berkepanjangan, cadangan jangka panjang menurun, dan sel adiposa mengurangi pelepasan hormon ini, menyebabkan mekanisme otak yang mengendalikan perilaku makan menjadi lebih sensitif terhadap tanda -tanda kelaparan jangka pendek.

Apa untuk perilaku makan? (Sinyal kenyang)

Tanda -tanda kenyang belum tentu sama dengan yang memulai perilaku makan. Kami tidak berhenti makan sehingga kami telah memulihkan nutrisi yang berbeda, tetapi kami melakukannya jauh sebelum ini terjadi.

Ada dua sumber utama sinyal kenyang:

• Sinyal jangka pendek: Mereka terkait dengan konsekuensi langsung dari menelan makanan tertentu dan menyiratkan faktor cephalic, lambung, usus dan hati. Mereka adalah tanda -tanda yang berasal dari konsekuensi langsung dari makanan. Dalam sinyal -sinyal ini mereka dapat terlibat reseptor yang terletak di wajah (yang memberikan informasi tentang rasa, bau, tekstur makanan), di lambung, duodenum dan hati. Sinyal -sinyal ini dapat merupakan indikator bahwa makanan telah diserap dan sedang dicerna.
• Sinyal jangka panjang: Mereka berasal dari jaringan adiposa dan memungkinkan untuk mempertahankan berat badan. Sinyal ini mengontrol kalori dengan memodulasi sensitivitas mekanisme otak yang terlibat dalam asupan.

Kontrol konsumsi menyiratkan interaksi antara sinyal jangka pendek dan jangka panjang. Jika seseorang belum cukup makan untuk mempertahankan berat badan mereka, itu akan kurang sensitif terhadap sinyal kenyang yang disediakan oleh makanan (sinyal jangka pendek) dan, oleh karena itu, akan cenderung makan lebih banyak. Jika seseorang telah makan secara berlebihan, dan menambah berat badan, itu akan lebih sensitif terhadap sinyal kenyang jangka pendek yang disediakan oleh makanan yang sama.

Sinyal kenyang jangka pendek

Faktor cephalic merujuk pada Tanda -tanda yang terkait dengan rasa, bau, dan tekstur makanan. Faktor -faktor antisipatif ini tampaknya tidak penting jika kita membandingkannya dengan sinyal lain dari lambung, usus atau tahapan setelah penyerapan makanan.

Misalnya, ketika fistula lambung ditanamkan ke tikus yang mencegah makanan mencapai perut, hewan makan terus menerus tanpa menunjukkan tanda -tanda kenyang. Tampaknya makanan harus tiba setidaknya di perut untuk memicu tanda -tanda kenyang.

Fakta bahwa kita berhenti makan jauh sebelum pencernaan dan penyerapan makanan terjadi di usus tampaknya menunjukkan bahwa tanda -tanda yang berasal dari perut bisa menjadi penting dalam mekanisme kenyang.

Distensi lambung, sebagai akibat dari peningkatan volume, merupakan sinyal kenyang.

Di dinding lambung ada reseptor yang meningkatkan aktivitas mereka secara proporsional dengan volume lambung. Sinyal distensi ini datang melalui saraf vago di nukleus saluran soliter (NTS) dan di area makanan penutup (AP) dari batang otak. Informasi ini mencapai hipotalamus dan, terakhir, di korteks (di mana persepsi distensi terjadi).

Saat makanan mencapai lambung dan usus, organ -organ ini melepaskan hormon peptida yang berbeda. Peptida ini dapat merangsang serat sensorik dengan menyediakan otak yang terkait dengan jumlah kalori yang dicerna.

Usus peptida cholecistocinin (CCK) adalah contoh paling terkenal dari sinyal -sinyal ini yang dihasilkan oleh makan yang sama dan yang mengontrol jumlah makanan yang kita makan.

Saat pencernaan sedang dilakukan, makanan dimasukkan ke dalam duodenum di mana ia dicampur dengan empedu dan enzim pankreas. Duodenum mengontrol laju pengosongan lambung melalui sekresi CCK. Ketika reseptor dinding duodenum mendeteksi keberadaan lemak, CCK dipisahkan yang memberikan sinyal penghambatan lambung yang dikosongkan ke duodenum.

Tetapi CCK tidak hanya memiliki efek perifer dengan mengendalikan pengosongan lambung, tetapi juga bekerja pada reseptor yang terletak di serat aferen saraf vago membawa informasi ke batang otak. Di batang otak, serat sensorik Sinaptan ini dengan neuron yang mengontrol refleksi dan respons pencernaan.

Dipercaya bahwa aktivitas saraf vago yang dihasilkan oleh CCK secara sinis.

Ketika saraf vagus (vagotomi) terluka atau area proyeksi batang otak terluka, kapasitas distensi lambung berkurang dan CCK menghambat perilaku asupan.

Hati juga memberikan sinyal kenyang.

Pemberian glukosa di rongga perut (yang ditangkap oleh hati dan berubah menjadi glikogen) mengurangi asupan dengan mengirimkan sinyal ke otak melalui saraf vagus saraf vagus.

Sinyal kenyang jangka panjang

Telah ditunjukkan bahwa kontrol asupan terkait dengan pemeliharaan berat badan. Kebanyakan mamalia cenderung mempertahankan berat badan yang stabil, Meskipun mungkin ada beberapa variabilitas dalam jumlah energi yang dikonsumsi dan dibelanjakan.

Setelah periode perampasan dan, oleh karena itu, penurunan berat badan, hewan makan lebih banyak sampai kadar adipositas pulih.

Ada dua senyawa yang dapat didefinisikan sebagai "sinyal adipositas" dalam darah, leptin (hormon jaringan adiposa) dan insulin (hormon pankreas).

Fungsi leptin

Leptin adalah hormon yang disekresikan oleh sel adiposa dalam proporsi langsung dengan jumlah lemak yang disimpan.

Rahasia individu yang ramping lebih sedikit leptin dan rahasia tebal. Demikian pula, ketika seseorang kehilangan berat badan, kadar leptin plasma menurun.

Pentingnya leptin sebagai tanda adipositas yang bersirkulasi dalam darah terungkap ketika Zhang et al leptin). Studi OB / OB / Tikus juga penting. Tikus OB / OB tidak disintesis leptin karena mutasi pada gen OB. Hewan -hewan ini ditandai dengan menghadirkan hiperfagia dan obesitas yang ekstrem. Ketika sejumlah kecil leptin diberikan pada hewan -hewan ini, berat badan dan asupan makanan mereka dinormalisasi.

Ob / ob / ob dan mengendalikan tikus. Sumber: John PJ Pinel (2001). Biopsikologi. Madrid: Prentice Hall.

Hasil ini menunjukkan bahwa leptin merupakan sinyal kritis untuk mengontrol asupan makanan dan berat badan.

Dalam kondisi normal, jumlah leptin yang dilepaskan oleh jaringan adiposa dalam darah berkorelasi dengan jumlah lemak tubuh.

Stabilitas berat relatif dapat dijelaskan oleh efek leptin, Leptin sudah meningkatkan konsumsi energi, penurunan asupan.

Hubungan antara jumlah lemak yang disimpan dalam jaringan adiposa, pelepasan leptin dan berat badan.

Leptin tidak bertindak hanya sebagai hormon antiobesitas, tetapi tampaknya bertindak sebagai indikator individu dari individu, yang menginformasikan apakah cadangan energi cukup atau tidak atau jika ada ketidakseimbangan antara kontribusi dan konsumsi energi. Ini juga bisa terlibat dalam perilaku seperti pemain, yang mewakili konsumsi energi yang besar dan bahwa, dari sudut pandang adaptif, hanya boleh diimplementasikan dalam kondisi di mana kelangsungan hidup individu dijamin.

Leptin bisa menjadi faktor penting untuk kelangsungan hidup individu, bertindak sebagai tanda informatif generik untuk mempromosikan dan melestarikan kelangsungan hidup.

Di mana tindakan leptin yang dibebaskan?

Kami memiliki reseptor untuk leptin di otak (terutama di hipotalamus), adenohypophysis, meninges, hati, paru -paru, usus tipis, gonad, jaringan adiposa, dll. Leptin bertindak baik di jaringan perifer dan di sistem saraf pusat.

Efek leptin pada perilaku asupan dan metabolisme terkait dengan aksinya di hipotalamus.

Fungsi insulin

Insulin adalah hormon yang memungkinkan jaringan untuk menggunakan glukosa yang bersirkulasi dalam darah.

Sekresi insulin terkait langsung dengan tingkat adipositas.

Data yang berbeda menunjukkan pentingnya insulin sebagai tanda adipositas di otak:

• Hewan dengan defisit insulin memiliki hiperfagia. Hyperfagia ini menghilang ketika insulin dikelola langsung ke otak.
• Pemberian antibodi insulin langsung ke otak pada hewan normal meningkatkan asupan.

Singkatnya, dua hormon, insulin dan leptin adalah tanda yang terkait dengan adipositas yang memberikan informasi aferen ke otak. Kedua hormon dilepaskan dalam darah, dan dengan sistem transportasi dalam sel endotel kapiler otak mencapai SSP di mana mereka bertindak pada pusat yang terkait dengan kontrol homeostasis energi.

• Insulin dan leptin dipisahkan sebanding dengan kadar lemak yang disimpan.
• Hormon -hormon ini bertindak dalam sirkuit katabolik yang merangsang hipotalamus (mereka mempromosikan pengeluaran energi dan menghambat nafsu makan) dan menghambat sirkuit anabolik (mereka merangsang asupan dan menghambat pengeluaran energi).
• Sirkuit katabolik dan anabolik memiliki efek yang berlawanan pada keseimbangan energi (perbedaan antara kalori yang dikonsumsi dan energi usang) yang menentukan jumlah lemak yang disimpan.

Model ini menunjukkan bagaimana perubahan adipositas tubuh dikaitkan dengan perubahan kompensasi dalam asupan makanan. Leptin dan insulin adalah tanda -tanda adipositas (disekresikan secara proporsional dengan kandungan lemak tubuh) yang bertindak dalam hipotalamus dan merangsang jalur eferen katabolik dan menghambat anabolik. Rute ini memiliki efek yang berlawanan pada keseimbangan energi (perbedaan antara kalori yang dikonsumsi dan energi bekas) yang menentukan jumlah energi yang disimpan dalam bentuk lemak.